肥胖与高血压
肥胖是指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常，体重增加，是一种多因素的慢性代谢性疾病。
随着社会经济的发展，生活环境和生活方式的改变，肥胖在世界范围内流行，已经成为一个全球关注的公共健康问题。在健康体检工作中，发现肥胖或超重的发病率逐年增加，且呈年轻化趋势。肥胖与心血管疾病、2型糖尿病、血脂异常等密切相关，是增加死亡率，降低生活质量的独立危险因素。以下简单谈谈肥胖与高血压的关系。肥胖是高血压的独立危险因素，肥胖者比体型正常或偏瘦者更易患高血压，而很多高血压患者也都有超重现象。肥胖和高血压是可相互影响的，即肥胖个体有发生高血压的倾向，高血压患者也容易体重增加，这种联系尤其在腹型肥胖中更为明显。有研究表明，体重每增加10kg，收缩压和舒张压相应分别上升3.0 mmHg和2.3mmHg。 肥胖通过多种神经内分泌机制导致血压升高。①由于脂肪组织增多使有效循环血容量和心排血量增加以满足机体需要，是引起血压增高的直接原因；②肥胖患者交感神经系统功能亢进，血及尿儿茶酚胺含量增加，而且肥胖患者多合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，睡眠时的低氧血症使交感神经系统功能亢进，血肾上腺素浓度升高，均可使血压上升；③肥胖病人常伴有胰岛素抵抗和高胰岛素血症，高胰岛素血症可通过激活细胞Na+-K+-ATP酶促使细胞内Na+浓度升高，致机体钠储留，还可降低Ca2+-ATP酶活性，增加细胞内钙浓度，促使血管阻力上升，以及增加交感神经活动而导致血压升高；④肥胖患者血清瘦素（脂肪抑制素）水平明显增高，瘦素作用在下丘脑，影响神经肽－Y等一系列激素的产生，间接调节血压；⑤瘦素的作用还涉及人交感神经系统、一氧化氮生成、肾素－血管紧张素系统、胰岛素敏感性、血管内皮因子功能等多个方面；⑥肥胖可引起肾脏血流动力学改变和肾损伤，持续肥胖可引起肾脏相对缺血，激活肾素－血管紧张素系统而引起高血压，肾脏损伤，功能性肾单位减少，也可进一步促进血压增高。减轻体重有利于改善肥胖及其相关心血管疾病的危险因素，即使体重未降至正常水平也可收益，如减轻10%的体重即可改善各种危险因素。临床研究表明减轻1kg体重可升高HDL0.009mmol/L；减轻体重可减少白人48%、黑人28%的高血压，持续体重下降可使50%以上的肥胖高血压个体恢复正常血压。减轻体重也可提高胰岛素敏感性，改善内皮功能，降低炎症因子和凝血相关因子。降低体重还可改善肥胖性心肌病的心脏形态学和病理生理学变化，减轻心脏重量，降低交感活性，减少肾素－血管紧张素系统表达，改善压力反射功能，以及降低蛋白尿，逆转肾脏损害等改变。
